• 2026考研英語全程班 6班
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1、能量代謝和其它代謝變化休克時(shí)，微循環(huán)嚴(yán)重障礙引起組織缺氧，細(xì)胞有氧氧化障礙，糖無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，ATP生成減少。ATP)生成不足使細(xì)胞膜Na加K加-ATP酶活性降低，Na加、K加運(yùn)轉(zhuǎn)失靈。導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。蛋白和酶的合成受到抑制，使細(xì)胞不能維持正常功能和結(jié)構(gòu)。脂肪酸氧化受阻，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了細(xì)胞的損傷。

休克過程中血漿游離脂肪酸增多，這是由于兒茶酚胺增多，使脂肪組織中的甘油三酯水解以及缺氧時(shí)細(xì)胞主要利用葡萄糖進(jìn)行無氧酵解而對游離脂肪酸的攝取減少所致。休克早期可因兒茶酚胺、胰高血糖素和腎上腺皮質(zhì)激素的增多而使血糖增高;休克晚期又因糖原耗竭和糖異生作用的減弱使血糖降低。

2、代謝性酸中毒休克時(shí)由于組織缺氧，糖酵解過程增強(qiáng)，乳酸生成增多;丙酮酸不能充分對化而被還原為乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又產(chǎn)生大量乳酸。因此出現(xiàn)乳酸血癥，發(fā)生乳酸性酸中毒。此外，腎泌尿功能障礙，徘酸保堿功能降低，亦可加重代謝性酸中毒。酸中毒可使微血管進(jìn)一步擴(kuò)張淤血，促進(jìn)DIC的形成;還可伴發(fā)高鉀血癥，抑制心肌收縮和能量代謝，破壞細(xì)胞生物膜等而使休克加重，故糾正酸中毒是促使休克好轉(zhuǎn)的重要措施之一。