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代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)的特點是血漿(HCO3-]原發(fā)性升高，(H2CO3)可代償升高。
引起(HCO3)升高的常見原因如下：

1、代謝性H加丟失過多常見有①含HCI的胃液大量喪失：見于嚴(yán)重嘔吐、長期胃管引流等丟失大量HCI，此時腸液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小腸粘膜大量吸收入血，使血漿(HCO3)升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴Cl- 和K加的丟失，引起低氯血癥和低鉀血癥，也可促進代謝性堿中毒的發(fā)生。②經(jīng)腎丟失過多H加：主要由鹽皮質(zhì)激素過多引起。醛固酮過多使腎保鈉排鉀作用加強，腎遠曲小管泌H加、泌K加增多，與尿液中Na加交換增多，于是NaHCO3重吸收增多使血漿(HCO3)門升高而發(fā)生代謝性堿中毒，同時因尿排鉀增多而伴發(fā)低鉀血癥。因脫水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴發(fā)代謝性堿中毒，細胞外液每丟失IL、血漿。[HCO3-]約增加1.4mmoI/L 。

2、缺鉀和缺氯低鉀血癥和低氯血癥常伴發(fā)代謝性堿中毒。因血漿K加濃度降低時，K加自細胞內(nèi)逸出，而H加進入細胞，使血漿(K加)降低;同時腎小管上皮細胞因含K加減少而致泌K加減少，促使泌H加增多，H加Na加交換增強，NaHCO3，重吸收多而發(fā)生此型堿中毒。低氯血癥時因原尿液中C1-少，叮影響Cl-伴隨Na加的重吸收，致使腎遠曲小管加強H加和K加的排泌而換回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性堿中毒。

3、堿性藥攝入過多見于潰瘍病患者服用過多NaHCO3。但是。腎排泄HCO3-的能力很強，故長期攝入治療量的HCO3不致引起堿中毒。只有當(dāng)快速大量輸入堿性藥或腎功能不良者長期服用堿性藥才會引起堿中毒。此外，一次快速大量輸血也可能伴發(fā)代謝性堿中毒。此因輸入血中的檸檬酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可生成過多的HCO3所致。